ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА (ОВ ), высокотоксичные (ядовитые) соед., применяемые для снаряжения хим. боеприпасов. Составляют основу хим. оружия (ОВ и ср-ва их применения), к-рое может использоваться для уничтожения людей или выведения их из строя (т.е. лишения возможности выполнять свои обязанности).

ОВ (см. табл.) воздействуют на человека через органы дыхания (ингаляция паров и аэрозолей), кожные покровы (резорбция в результате кожного дыхания или при контакте с жидкими либо твердыми рецептурами ОВ), желудочно-кишечный тракт (при приеме пищи и воды), при ранениях (проникающих, сквозных, касательных) зараженными осколками хим. боеприпасов или специально размещенными в них готовыми поражающими устройствами (шариками, стрелками и т.п.) с послед. распределением ОВ в организме посредством кровотока (т. наз. микстовые поражения).

ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НЕКОТОРЫХ ОВ

В зависимости от токсичности и характера воздействия на человека ОВ может обладать смертоносным Действием (напр., зарин, зоман, О-этил-S--диизопропиламиноэтилме-тилфосфонат, или ви-газ), выводить из строя на мн. часы и даже дни (т. наз. инкапаситанты; напр, хилуклидил-3-бен-зилат, или би-зет) или кратковременно-обычно на период контакта с ОВ (т. наз. ирританты; напр, хлорацетофенон, хлорбензалъмалонодинитрил, дибензоксазепин).

Главные показатели боевой эффективности ОВ - величина токсич. дозы (ингаляционной, кожнорезорбтивной, оральной, внутривенной или подкожной), быстродействие (время от начала контакта с ОВ до проявления поражающего эффекта), продолжительность поражающего действия (для инкапаситантов), стойкость в условиях применения (время сохранения поражающего действия). В связи с последним показателем условно различают нестойкие ОВ и стойкие ОВ. К первым относят легколетучие ОВ (напр., фосген и синильная кислота), использовавшиеся преим. для кратковременного заражения приземных слоев атмосферы (от неск. мин до часа). К стойким ОВ относят малолетучие ОВ (напр., иприт и ви-газ), устойчивые к факторам внеш. среды и предназначенные преим. для долговременного заражения пов-стей (от неск. ч до недели и более).

Осн. боевые состояния ОВ для заражения приземных слоев атмосферы-пары и аэрозоли (паро-туман, туман, дым), для заражения пов-стей (тела человека, объектов боевой техники, сооружений, местности) - грубодисперсные (быстрооседающие) аэрозоли и капли, для заражения пищ. продуктов и водоисточников, а также для использования в ср-вах микстовых поражений-спец. жидкие и твердые рецептуры.

На эффективность перевода ОВ в боевое состояние влияют: агрегатное состояние, т. пл. (т. затв., т. стекл.), т. кип., упругость пара (летучесть), вязкость, поверхностное натяжение, р-римость в воде и орг. р-рителях, устойчивость к детонации и факторам внеш. среды (радиации, кислороду, воде, т-ре и др.). При применении ОВ (в зависимости от степени вертикальной устойчивости атмосферы, направления и скорости ветра, особенностей рельефа местности) его пары и аэрозоли способны распространяться на большие расстояния, проникая в объекты боевой техники, разл. сооружения и формируя зоны застоя зараженного воздуха, что обусловливает масштабность и длительность поражающего действия. Поэтому совр. хим. оружие рассматривается как один из видов оружия массового поражения не только в отношении войск, но и гражданского населения.

Физиологическое действие ОВ. Токсичность ОВ проявляется при очень малых дозах. Так, при воздействии через органы дыхания в течение 1 мин смертельная концентрация зомана составляет 0,02 мг/л; при резорбции через кожу смертельная доза для ви-газа 8-10 мг; непереносимая концентрация дибензоксазепина 0,0004 мг/л.

Местное действие ОВ проявляется, когда его биомишень расположена в непосредств. близости от места контакта ОВ с организмом и, как правило, сопровождается болевым (алгогенным) эффектом с соответствующим рефлекторным ответом. Так, раздражение (ирритирование) слизистых глаза в результате действия ОВ (напр., дибензоксазепина, хлорпикрина, хлорацетофенона) вызывает резкую боль и ответное слезотечение (лакримогенный эффект); раздражение слизистых носоглотки и верх. дыхат. путей (напр., адамситом)вызывает боль и чиханье, кашель, отхаркивание, рвоту.

Контакт паров, аэрозолей или капель фосфорсодержащих ОВ (напр., зарина) со слизистой глаза вызывает паралич мышц зрачка, потерю способности глаза к аккомодации и как результат-сужение зрачка (миозис) и ослабление (временную потерю) зрения. Контакт фосгена с легочной тканью вызывает нарушение проницаемости стенок легочных микропузырьков (альвеол) и ответный сухой (лающий) кашель. Контакт иприта и люизита со слизистыми глаз и носоглотки, кожей шеи, лица и др. участков тела вызывает местные воспалит. процессы (некрозы) с послед. пузыреоб-разованием и изъязвлением (кожно-нарывные эффекты). При местном действии ОВ летальные исходы не характерны и наблюдаются лишь при одновременном развитии поражения в результате системного действия.

Системное действие обусловлено проникновением ОВ через защитные барьеры (мембрану альвеол, кожу, слизистые желудочно-кишечного тракта и др.) в кровеносную систему и с послед.распространением в организме кровотоком. Стабильность ОВ в кровотоке, уровень специфичности транспорта его к биомишени, а также необходимое кол-во ОВ для нарушения ее ф-ций определяют величину поражающей дозы. Доступность биомишени для ОВ и значимость ее физиол. ф-ций определяет скорость проявления поражающего действия (быстродействие ОВ) и скрытый (латентный) период действия. Так, большая пов-сть легочных альвеол (у человека ок. 100 м²) предопределяет относительно невысокую токсичность фосгена и наличие скрытого периода действия. Большое число биомишеней иприта и люизита (ферменты углеводного и липидного обменов) также предопределяет высокие значения смертельных доз этих ОВ и медленное развитие поражений. Множественность биомишеней синильной к-ты (ферменты, катализирующие окислит.-восстано-вит. р-ции в мембранах клеток при дыхании) обусловливает невысокую токсичность этого ОВ; однако подавление в результате кислородного голодания защитных барьеров головного мозга приводит к быстрому поражению мозга эндогенными ядами, содержащимися в крови, и, тем самым, к дисбалансу мн. ф-ций организма. Из-за этого быстро наступает паралич дыхат. центра и гибель организма.

Психотропные ОВ нарушают нормальное функционирование центр. нервной системы (ЦНС). Так, би-зет блокирует рецепторы ацетилхолина преим. в ЦНС и исключает возможность функционирования множества нейронов в процессах восприятия и обработки внеш. информации. Это обусловливает пролонгированное галлюциногенное действие этого ОВ. Известны инкапаситанты (фенциклидин, или сернил; ф-ла I), вызывающие состояние наподобие шизофрении.

Изучены нейротропные прир. яды, блокирующие проницаемость мембран нейронов в вегетативной нервной системе для Na⁴⁺ (напр., тетродотоксин; ф-ла II), что практически мгновенно прерывает нервный импульс. Блокаторами передачи нервных импульсов являются также бис-аммоние-вые соед., подобные тубокурарину, к-рые блокируют рецепторы ацетилхолина и вызывают расслабление (миорелакса-цию) мышц. Эти в-ва рассматриваются в зарубежных армиях как прототипы ОВ для боеприпасов, предназначенных для микстовых поражений.

Наиб, токсичностью обладают ОВ, биомишенями к-рых являются элементы системы нервной регуляции организма как самой приоритетной для обеспечения жизнедеятельности. К числу таких ОВ относят, напр., зарин и ви-газ, ингибирующие ацетилхолинэстеразу и обладающие судо-рожно-паралитич. действием. Для этих ОВ характерно высокое быстродействие и относительно низкое значение смертельных доз.

Весьма токсичны также и нейротропные прир. токсины. Так, ботулинический токсин типа А оказался самым токсичным смертоносным в-вом и потому рассматривается в зарубежных армиях как перспективное ОВ.

Согласно физиол. классификации, ОВ подразделяют на нервно-паралитич. (осн. представители - ви-газ, зарин, зо-ман), кожно-нарывного действия (иприт), удушающего действия (фосген, дифосген), общеядовитого действия (синильная к-та, хлорциан), стерниты, или ОВ чихательного и рвотного действия (адамсит, дифенилхлорарсин), лакриматоры, или ОВ, вызывающие слезотечение (дибензоксазепин, хлорацетофенон, хлорбензальмалонодинитрил), психо-тропные - галлюциногенные (би-зет) и шизофреногенные (фенциклидин). Кроме перечисл. групп ОВ известны токсичные в-ва, к-рые рассматриваются в зарубежных армиях как перспективные ОВ. К ним относят, напр., соед., вызывающие сильные болевые ощущения (т. наз. алгогены; напр. 1-метокси-1,3,5-циклогептатриен) и обладающие обессиливающим действием (стафилококковый энтеротоксин типа В).

Историческая справка. Впервые ОВ в целях массовых поражений широко использовались во время 1-й мировой войны для нанесения поражений через органы дыхания (хлором и фосгеном; соотв. в апреле и декабре 1915) и через кожу (ипритом; в июле 1917). За 4 года и 3 месяца войны на европейских театрах военных действий было использовано более 40 разл. ОВ в кол-ве ок. 125 тыс. т; общее число пораженных составило ок. 1 млн. человек. Наиб, эффективные смертоносные ОВ того периода - иприт и фосген, ирри-танты-дифенилхлорарсин и дифенилцианарсин.

Для достижения поражения одного человека в 1-й мировой войне израсходовано 36 кг иприта. Для этих же целей требовалось 250 кг тротила (типовое В В). Эти обстоятельства стимулировали развитие хим. оружия, в т.ч. и поиск новых ОВ. Так, уже к концу 1-й мировой войны появились люизит, хлорацетофенон и адамсит; в 20-е гг.-азотистые иприты, в 30-40-е гг.-первые представители смертоносных быстродействующих фосфорсодержащих ОВ (дииэопропил-фторфосфат, табун, зарин, зоман).

После 2-й мировой войны разработки в области хим. оружия интенсивно проводились в США, где в 50-е гг. синтезированы ви-газ и психотропные инкапаситанты (напр., бизет); в 60-е гг. начаты изыскания смертоносных быстродействующих ОВ для использования в ср-вах микстовых поражений и диверсионного назначения (прототипы прир. ядов), исследования хим. факторов, определяющих поражающие св-ва биол. оружия.

Одновременно с совершенствованием ОВ разрабатывались новые ср-ва их боевого применения. В 1-ю мировую войну применяли газопуск и дымопуск. Затем были созданы артиллерийские хим. боеприпасы (снаряды, мины), хим. авиабомбы, выливные авиаустройства, хим. фугасы, реактивные хим. боеприпасы, хим. головные части ракет, ср-ва микстовых поражений (пули, снаряды, мины, авиабомбы) и ср-ва бинарного снаряжения. Особенность последних заключается в том, что они снаряжаются не самими ОВ, а размещенными в отдельных контейнерах его прекурсорами (предшественниками) - исходными в-вами, при смешении к-рых (в момент выстрела или сброса бомбы) осуществляется р-ция с образованием ОВ. Прекурсоры м. б. нетоксичными, благодаря чему достигается безопасность произ-ва и хранения хим. оружия, скрытность накопления и перемещения запасов прекурсоров (в мирное время они могут использоваться хим. пром-стью для невоенных целей).

Основу существующего запаса смертоносных ОВ составляют зарин, ви-газ (как наиб. эффективные) и иприт (как основа "старого" запаса); использование хим. оружия на их основе предполагает массированное заражение атмосферы парами зарина и аэрозолями ви-газа и иприта, а также заражение площадей оседающими аэрозолями и капельно-жидкими рецептурами этих ОВ.

Вслед за появлением хим. оружия разрабатывались ср-ва защиты от действия ОВ. Вначале использовали повязки, пропитанные р-ром гипосульфита Na, соды, уротропина и др., прикрывающие рот и нос; затем для защиты органов дыхания стали использовать противогазы. Применение иприта потребовало создания защитной одежды и ср-в дегазации кожных покровов, боевой техники, сооружений и местности. В последующем были созданы ср-ва для лечения пораженных ОВ и профилактики поражения (см. Антидоты). Важное значение для защиты от ОВ имели созданные перед 2-й мировой войной и в послед. период ср-ва индикации ОВ, к-рые позволяют выявить сам факт применения хим. оружия, характер ОВ и его концентрацию. Для этого были разработаны индикаторные трубки и бумажки, а также автоматич. приборы хим. разведки, работающие на хим. или физ. принципе.

В интересах сохранения мира актуальным является запрещение хим. оружия. Первым шагом в этом направлении была подписанная 29 июля 1899 Гаагская декларация (вступила в силу 4 сентября 1900), в к-рой 27 государств Европы и Азии "выразили согласие воздерживаться от использования боеприпасов, основное действие которых состоит в распространении удушливых или вредоносных газов". Однако ее участники впоследствии использовали хим. оружие во время 1-й мировой войны.

В 1925 (17 июня) подписан Женевский Протокол, в к-ром государства-участники заявили "о запрещении применения на войне удушливых, ядовитых или других подобных газов и бактериологических средств". Участниками этого Протокола являются более 100 государств (СССР ратифицировал Протокол 5 апреля 1928, США-22 января 1975).

В 1972 (10 апреля) принята международная конвенция "О запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении". Текст конвенции отрабатывался СССР, США и Великобританией. Конвенция вступила в силу 23 марта 1975; ее участниками являются более 100 государств. В связи с этим важное значение приобретает разработка экологически безопасных методов уничтожения ОВ.

Лит.: "Ж. Всес. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева", 1968, т. 13, № 6, с. 608-23; Александров В. Н., Отравляющие вещества, М., 1969; Медико-санитарные аспекты применения химического и бактериологического (биологического) оружия, М., 1972; Франке 3.. Химия отравляющих веществ, пер. с нем.. т. 1, М., 1973; Петров С. В., "Ж. Всес. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева", 1990, т. 35, №4, с. 483-85; Евстафьев И. Б. [и др.], там же. с. 486-92: Franke S. u. а., Lehrbuch der Militarchemie, 2 Aufl., Bd 1, В., 1977. Г. А. Сокольский.